高鈣血癥的臨床表現 出現這癥狀當心是高鈣血癥

生活中有高鈣血癥的人會出現乏力、惡心與嘔吐、頭痛的情況 , 那么你還了解其他的高鈣血癥的臨床表現嗎?今天就要為大家講講關于高鈣血癥的臨床表現的相關內容 , 一起往下看看吧 。
高鈣血癥的臨床表現
什么是高鈣血癥?
高鈣血癥(hypercalcemia)指血清鈣≥2.75mmol/L 。 是惡性腫瘤最常見的代謝急癥 。 常見于甲狀旁腺功能亢進癥 。 晚期腫瘤患者約10%有高鈣血癥 , 其中肺癌、乳腺癌和多發性骨髓瘤三者約占50% 。 過度的骨吸收是高鈣血癥的重要原因 。
高鈣血癥病因概要
高鈣血癥的病因是:鈣的吸收增加 , 排出減少破骨性骨吸收增加 , 腎臟排出鈣下降 , 胃腸道對鈣的吸收增強;腎臟排出鈣下降 , 胃腸道對鈣的吸收增強;破骨細胞激活因子 , 成骨與破骨活動的失衡;血液腫瘤、多發性骨髓瘤等腫瘤所致高血鈣 。
病因
一、血鈣在血清中存在的形式
1.擴散性游離鈣占總血清鈣的45%~50% , 具生理活性 。
2.擴散性非游離鈣 占5% , 與枸櫞酸、磷酸及其他酸根結合 。
3.非擴散性鈣與血漿蛋白結合 , 少許與球蛋白結合 , 不透過血管壁 , 也無生理活性 , 約占總鈣的40% 。
二、發病機制
1.鈣的吸收增加 , 排出減少破骨性骨吸收增加 , 腎臟排出鈣下降 , 胃腸道對鈣的吸收增強 。
2.破骨細胞激活因子
成骨與破骨活動的失衡 , 體外培養證實參與的炎性因子有TGF、IL-1、IL-6、IL-11、TNF、SCF、GM-CSF等 。 前列腺素E2可能參與局部溶骨 , 對高鈣血癥作用有限 。 約20%無骨破壞患者產生高鈣血癥 , 稱為惡性體液性高血鈣 , 與腫瘤異位內分泌因子造成骨平衡失調有關 。 甲狀旁腺激素相關蛋白:80%實體瘤高血鈣患者有pTHrp增高(含60%骨轉移者) , pTHrp抗體可使惡性體液性高鈣血癥的動物血鈣下降 , 但不能完全解釋惡性體液性甲旁亢 。 維生素D:有報道霍奇金淋巴瘤及其他淋巴增生疾患可致1.25-(OH)2D3增高 , 促使鈣吸收增加 。
3.腫瘤所致高血鈣
10%~20%的癌癥患者出現高血鈣 。 如:血液腫瘤、多發性骨髓瘤 , 惡性淋巴瘤、白血病;伴骨轉移的實體瘤:乳癌、肺癌、腎癌、少見有甲狀腺瘤、卵巢癌、結腸癌及胃癌、頭頸、食道鱗癌;不伴骨轉移的實體瘤:肺癌、腎癌、頭頸腫瘤、卵巢癌 。
臨床表現
1.癥狀 高鈣血癥的早期癥狀有便秘、食欲減退、惡心、嘔吐以及腹痛 。 腎功能異常大量泌尿 , 引起體液減少 , 出現失水的癥狀 。 嚴重的高鈣血癥常常出現腦功能障礙 , 如精神錯亂、情感障礙、譫妄、幻覺、木僵和昏迷 。 隨后可能出現心臟節律異常和死亡 。 糾正鈣值2.9~3.0 mmol/L(11.5~12mg/dl) 。
2.危象 嘔吐、腹痛、嚴重脫水、少尿-腎衰、腎結石、嗜睡、QT間期縮短;糾正鈣值3.5 mmol/L(14 mg/dl) 。
3.昏迷、心跳停止 糾正鈣值3.75~4.5 mmol/L(15~18 mg/dl) 。
4.分度 ①輕度 , 血清鈣<3 .0 mmol/L 。
高鈣血癥的詳細治療
治療
1.預防鈣的吸收減少攝入 , 停用鈣劑和維生素D 。
2.基本治療
(1)治療原發?。喝缭l性甲狀旁腺功能亢進癥主要采用手術治療;維生素D過量者停用;惡性腫瘤引起者手術或放化療后多有血鈣下降;結節病、多發性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等可用激素治療;由甲狀腺功能亢進癥引起者應用普萘洛爾治療有明顯療效 。
(2)限制鈣的攝入 , 補充足量水分 , 糾正水電解質紊亂與酸堿平衡失調 , 治療腎衰竭等 。 充分補足血容量 , 補充生理鹽水2 003 ml左右 , 在腎功能好的情況下 , 可以靠身體自行調節 , 以達到排鈣的目的 。
3.藥物治療
(1)水化:由于嘔吐、營養不良及腎濃縮功能下降而發生脫水者必須糾正 , 以0.9%的生理鹽水持續點滴 , 促進鈉和鈣的排出 , 每日限制人量3~6 L , 監測水、電解質平衡 。
(2)袢利尿劑的應用;袢利尿劑抑制腎小管的髓袢升支對鈉、氯的重吸收 , 阻斷腎小管對鈣、鎂的重吸收 。 但如果患者容量減少 , 則減輕鈣吸收的能力 。 故袢利尿劑應首選應用于液體超負荷狀態 , 而非抗高鈣血癥治療之首選 。
1)速尿:40~100 mg , 靜脈沖人 , 按需給予 。
2)呋塞米:20~100mg 。
3)注意事項:監測水、電解質平衡及心、肝、腎功能、血糖及血尿酸水平;孕婦哺乳期慎用 。
(3)降鈣素(密蓋息)
1)作用機制:抑制破骨細胞活性 , 刺激成骨細胞形成 , 降低骨吸收;使病理性升高的血鈣濃度下降 , 減少腎小管對鈣的重吸收 , 增加鈣的排出 。

推薦閱讀