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lap是什么意思 婦科lap檢查是什么意思

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本文作者：錢秋紅，宋坤（山東大學齊魯醫院　婦產科，濟南　250012）
引用本文：錢秋紅, 宋坤. 子宮內膜癌前沿研究進展[J]. 中國醫學前沿雜志（電子版）, 2020, 12(5): 1-6.
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http://www.yixueqianyan.cn/CN/Y2020/V12/I5/1
通訊作者: 宋坤　E-mail：songkun2001226@sdu.edu.cn
基金資助:國家重點研發計劃（2019YFC1005200，2019YFC1005204）；國家自然科學基金項目（81672576）；山東省泰山學者資助項目（201812130）；駐濟高校婦科腫瘤靶向策略研發工作室資助項目（2019GXRC049）
【摘要】　子宮內膜癌總體預后較好，但隨著該病發病率和死亡率不斷上升，其防控形勢日益嚴峻 。隨著醫學的不斷進步，子宮內膜癌的基礎和臨床研究均取得了較大進展，初步實現了子宮內膜癌的分子分型，早期子宮內膜癌前哨淋巴結顯像和微創手術日益普及 。本文就上述領域近期的研究進展進行綜述 。
【關鍵詞】　子宮內膜癌；分子分型；前哨淋巴結顯像；微創手術
當前，在西方發達國家，子宮內膜癌發病率居女性生殖系統惡性腫瘤首位，2019年美國子宮內膜癌預計新發病例為61 880例，預計死亡病例為12 160例，其死亡率僅次于卵巢癌[1] 。2006―2015年，白人女性子宮內膜癌發病率每年增加1%，黑人女性每年增加2%，兩種人群死亡率每年均增加2% 。盡管子宮內膜癌總體預后較好，但其發病率和死亡率的不斷上升使其防控形勢日益嚴峻[2] 。近年來，經過全世界學者的不斷努力，子宮內膜癌的基礎和臨床研究均取得了可喜進展，使其整體診治水平得以提升 。本文從子宮內膜癌分子分型、前哨淋巴結顯像和手術路徑三方面對子宮內膜癌的診治進展進行綜述 。
1　子宮內膜癌分子分型及其指導意義1983年，Bokhman教授[3]基于組織病理學將子宮內膜癌分為Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型子宮內膜癌為雌激素依賴型，大部分為中、高分化子宮內膜樣腺癌，占全部子宮內膜癌的65%，對孕激素治療敏感，預后較好，5年存活率達80%以上；Ⅱ型子宮內膜癌為非雌激素依賴型，多為低分化腫瘤，包括漿液性癌、透明細胞癌等，易發生深肌層浸潤和淋巴結轉移，預后較差，對孕激素治療敏感性差 。此種分型目前被普遍認可，臨床往往根據術后病理結果（主要包括組織學分型、腫瘤級別和分期）對子宮內膜癌患者進行風險分層并指導后續治療 。然而，子宮內膜癌的組織學分型在不同診斷者間的不一致率為10%～20%，在診斷高級別腫瘤時的不一致率高達26%～37%，究其原因可能在于現行的診斷標準缺乏統一和細化，且約1/3的腫瘤形態學特征不典型，導致分類診斷困難[4] 。上述組織病理學診斷的可重復性差，不利于子宮內膜癌患者治療方案的制訂 。近年來，隨著分子生物學、基因組學等領域研究的突破性進展，分子靶向治療逐漸成為惡性腫瘤新的有效治療策略，其前提是基于惡性腫瘤的分子特點針對性地給予藥物 。對子宮內膜癌而言，如果能同肺癌一樣實現分子分型，則有望更好地進行風險分層和精準治療 。國際學術界近年來針對子宮內膜癌分子分型進行了大量研究，并取得了一定的成果[5,6] 。
癌癥基因組圖譜計劃（the cancer gen-ome atlas，TCGA）基于373例子宮內膜癌病例，整合了腫瘤基因組、轉錄組和蛋白質組學特征，將子宮內膜癌分為4種分子亞型[5,7]，①聚合酶ε（polymerase epsi-lon，POLE）基因超突變型：占子宮內膜癌的7%，均伴有POLE核酸外切酶結構域的突變（POLE exo-nu-clease domain mutations，POLE EDM）；此類腫瘤患者發病年齡較小，腫瘤多為G1級，幾乎均為子宮內膜樣腺癌，漿液性癌和透明細胞癌極少見，較少發生深肌層浸潤和淋巴脈管浸潤，預后較好；同時，腫瘤細胞毒性T細胞反應增強，提示免疫檢查點抑制劑治療可能對其有效；②微衛星不穩定（microsatellite instability，MSI）型：微衛星又稱為"短串聯重復序列"，廣泛存在于人類基因組中，DNA錯配修復系統可識別和修復DNA復制過程中出現的錯誤，當錯配修復出現缺陷即可導致MSI；MSI型子宮內膜癌占全部子宮內膜癌的28%，其錯配修復基因突變率是微衛星穩定（microsatellite stability，MSS）型子宮內膜癌的10余倍，具有較高的突變負荷；此類型腫瘤與Lynch綜合征密切相關，后者是一種伴有錯配修復（如MLH1/2、MSH6、PMS2和EPCAM）突變的常染色體顯性遺傳疾病，患者發生直腸癌、子宮內膜癌、卵巢癌和胃癌等的風險增加；在MSI型子宮內膜癌中，通常蛋白激酶B（protein kinase B，PKB）高表達而PTEN低表達，95%的患者發生磷脂酰肌醇-3-羥激酶（phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase，PI3K）通路改變；錯配修復基因缺陷引起的大量體細胞突變可以編碼出非己免疫性抗原，因此免疫治療可能對此類型腫瘤的效果較好；③低拷貝數型：主要包括MSS型腫瘤，占子宮內膜癌的39%；此類型腫瘤CTNNB1基因突變的發生率相對較高（52%），92%的低拷貝數型子宮內膜癌出現PI3K通路改變，孕激素受體（progesterone receptor，PR）表達增加提示其對激素治療的應答性較好；④高拷貝數型：占子宮內膜癌的26%，此亞型包含了上述所有亞型之外的漿液性癌和25%高級別子宮內膜樣癌；大部分腫瘤有TP53基因突變且高頻率的FBXW7（22%）和PPP2R1A（22%）基因突變；部分高級別子宮內膜樣癌與漿液性癌有類似的體細胞拷貝數改變和突變譜，這提示此類患者可以參考漿液性癌的治療方案 。

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