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二尖瓣狹窄的病理生理，二尖瓣狹窄的病理生理圖？

生活百科二尖瓣狹窄

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1二尖瓣狹窄絕大多數二尖瓣狹窄是風濕熱的后遺癥 。極少數二尖瓣狹窄為先天性狹窄或老年性二尖瓣環或環下鈣化 。二尖瓣狹窄患者中2/3為女性 。約40％的風濕性心臟病（風心?。┗颊邽閱渭冃远獍戟M窄 。
發病率
風濕性心臟病是我國最常見的一種心臟病，根據1961年國內各地綜合資料的分析，占住院心臟病人總數44.2％～64．4％，南方地區略低于北方 。在總數5769例中97.5％～100％累及二尖瓣，其中單純二尖 病變占76．7％～90．9％ 。1982年，黃銘新等統計上海地區13032例風濕性心臟病中，有10257例累及二尖瓣瓣膜(78．7％)，其中屬于單純二尖瓣狹窄共有6233例，二尖瓣病變的一半以上(60．8％) 。
近年來，由于加強了對風濕熱病的防治0瓣膜疾病的發病率也相應下降 。國內一組尸檢報告，二尖瓣100％有病變，主動脈瓣48.5％有病變，三尖瓣心12.2％有病變 。在這組病例中，聯合瓣膜病變占到50％以上 。
病因及發病機制
絕大多數二尖瓣狹窄是風濕熱的后遺癥 。極少數二尖瓣狹窄為先天性狹窄或老年性二尖瓣環或環下鈣化 。
正常二尖瓣質地柔軟，瓣口面積約4～6cm2 。當瓣口面積減小為1.5～2.0cm2時為輕度狹窄；1.0～1.5cm2時為中度狹窄；＜1.0cm2時為重度狹窄；二尖瓣狹窄后的主要病理生理改變是舒張期血流由左心房流入左心室時受限，使得左心房壓力異常增高，左心房與左心室之間的壓力階差增加，以保持正常的心排血量 。左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血 。此時患者休息時可無明顯癥狀，但在體力活動時，因血流增快，肺靜脈和肺毛細血管壓力進一步升高，即刻出現困難，咳嗽，紫紺，甚至急性肺水腫 。肺循環血容量長期超負荷，可導致肺動脈壓力上升 。長期肺動脈高壓，使肺小動脈痙攣而硬化，并引起右心室肥厚和擴張，繼而可發生右心室衰竭 。此時肺動脈壓力有所降低，肺循環血流量有所減少，肺瘀血得以緩解 。
單純二尖瓣狹窄時，左心室舒張末期壓力和容積正常 。多數二尖瓣狹窄患者運動左心室射血分數升高，收縮末期容積減低 。約有四分之一的二尖瓣狹窄嚴重者出現左心室功能障礙，表現為射血分數和其它收縮功能指數的降低，這可能是慢性前負荷減小的結果 。多數二尖瓣狹窄的患者靜息心排血量在正常范圍，運動時心排血量的增加低于正常；少數嚴重狹窄者靜息心排血量低于正常，運動時心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狹窄外，還有左右心室功能均已受損 。此外，由于左心房擴大，難于維持正常的心電活動，故常發生心房顫動 。心室率快的快速心房顫動可使肺毛細血管壓力上升，易加重肺淤血或誘發肺水腫 。
病理變化
病理變化先瓣膜交界處和基底部炎癥水腫和贅生物形成，由于纖維化和（或）鈣質沉著，瓣葉廣泛增厚，粘連，腱索融合，縮短，瓣葉僵硬，導致瓣口變形和狹窄，狹窄顯著時成為一個裂隙樣的孔 。按病變程度分為隔膜型和漏斗型 。隔膜型主瓣體無病變或病變較輕，活動尚可；漏斗型瓣葉明顯增厚和纖維化，腱索和 *** 肌明顯粘連和縮短，整個瓣膜變硬呈漏斗狀，活動明顯受限 。常伴有不同程度的關閉不全 。瓣葉鈣化進一步加重狹窄，并可引起血栓形成和栓塞 。先天性的二尖瓣狹窄，其瓣葉增厚、交界融合、腱索增厚或縮短、 *** 肌肥厚或纖維化，瓣上可有狹窄環、瓣下可有纖維帶 。更具特征性是只有一個 *** 肌的二尖瓣降落傘狀畸形，兩個瓣葉的腱索都連接在此 *** 肌上，整個瓣膜開加降落傘 。
癥狀
通常情況下，從初次風濕性心臟炎到出現明顯二尖瓣狹窄的癥狀可長達10年；此后10～20年逐漸喪失活動能力 。
1.呼吸困難勞動力性呼吸困難為最早期的癥狀，主要為肺的順應性降低所致 。隨著病程發展，日常活動即可出現呼吸困難，以及端坐呼吸，當有勞累，情緒激動，呼吸道感染，***，妊娠或快速心房顫動等誘因時，可誘發急性肺水腫 。
2.咳嗽多在夜間睡眠時及勞動后 。多為干咳；并發支氣管炎或肺部感染時，咳粘液樣或膿痰 。左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽 。
3.咯血①痰中帶血或血痰，與支氣管炎，肺部感染，和肺充血或毛細血管破裂有關；常伴夜間陣發性呼吸困難；二尖瓣狹窄晚期出血肺梗塞時，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房壓力突然增高，以致支氣管靜脈破裂出血造成 。多見于二尖瓣狹窄早期，僅有輕度或中度肺動脈增高的患者 。③粉紅色泡沫痰，為毛細血管破裂所致，屬急性肺水腫的特征 。

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