二尖瓣狹窄的病理生理,二尖瓣狹窄的病理生理圖?( 四 )


療效評價
為二尖瓣狹窄患者的姑息減癥治療,可以延緩外科換瓣時間,對中青年患者提高生活質量有重要意義;對合并妊娠的二尖瓣狹窄患者、肺功能不良的二尖瓣狹窄患者、二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫患者、不能耐受手術的老年患者有特殊意義 。一般來說,成功的擴張術可以使患者心功能維持2~10年左右而不需其他特殊治療,,PBMV術后1~2年內再狹窄率在2%~22%之間,隨著時間推移,再狹窄率會不斷增高,3~5年可達20%~40%,5~10年以上可高達40%~70%,對于瓣膜條件好的年輕患者,PBMV術可以施行多次,使換瓣時間大大推遲,甚至終身不需換瓣;對于瓣膜條件較差的年齡較大患者,PBMV術一般可以使其換瓣時間推遲2~5年,甚至更長,從這點來說,其中遠期療效還是令人滿意的 。
附2:生物瓣和機械瓣的區別
機械瓣包括球瓣、浮動碟瓣和傾斜碟瓣,其優點為耐磨損性強,但機械瓣畢竟是金屬的,放到人體之后盡管材料改進了,但是容易形成血栓,所以每天要吃一種藥防止血栓形成,需終身抗凝治療 。機械瓣的優點是用的時間長,原則上可以用四五十年,這是它的更大優點 。不利的因素就是要終生吃一種抗凝藥,如果吃抗凝藥要經?;炑?,不化驗血的話,吃多吃少了不合適 。在偏遠山區需要化驗血的,吃多了吃少了容易出事,邊遠山區的病人可能不一定合適 。
生物瓣包括豬主動脈瓣、牛心包瓣和同種硬腦膜瓣,其優點為發生血栓栓塞率低,不需終身抗凝和具有與天然瓣相仿的中心血流,但不如機械瓣牢固 。3~5年后可發生退行性鈣化性變而破損,10年后約50%需再次換瓣 。
生物瓣更大的優點一般情況下術后吃抗凝藥半年就不用吃了,如果合并房顫,需要終生抗凝 。但生物瓣是預期壽命、設計壽命沒有金屬瓣長,過去是十年,現在改進工藝以后一般可以到15年、20年,壽命相對來說預期可能比機械瓣短一點 。但是不一定,這是預期 。
年輕患者和有心房顫動或血栓栓塞高危需抗凝治療者,宜選用機械瓣;若瓣環小,則宜選用血流動力學效果較好的人工瓣;如有出血傾向或抗凝禁忌者,以及年輕女性,換瓣術后擬妊娠生育,宜用生物瓣 。
就你朋友的媽媽病情而言,她是風濕性心臟病:二尖瓣為中-重度狹窄,藥物治療作用有限,需要換二尖瓣,生物瓣和機械瓣均可,如果有房顫,建議換機械瓣 。
希望以上答復對你有所幫助 。

二尖瓣狹窄的病理生理,二尖瓣狹窄的病理生理圖?

文章插圖
2二尖瓣狹窄引起的病變是什么二尖瓣狹窄引起的病變
正常二尖瓣質地柔軟,瓣口面積約4~6cm2 。當瓣口面積減小為1.5~2.0cm2時為輕度狹窄;1.0~1.5cm2時為中度狹窄;<1.0cm2時為重度狹窄;二尖瓣狹窄后的主要病理生理改變是舒張期血流由左心房流入左心室時受限,使得左心房壓力異常增高,左心房與左心室之間的壓力階差增加,以保持正常的心排血量 。左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高,繼而擴張和淤血 。此時患者休息時可無明顯癥狀,但在體力活動時,因血流增快,肺靜脈和肺毛細血管壓力進一步升高,即刻出現困難,咳嗽,紫紺,甚至急性肺水腫 。肺循環血容量長期超負荷,可導致肺動脈壓力上升 。長期肺動脈高壓,使肺小動脈痙攣而硬化,并引起右心室肥厚和擴張,繼而可發生右心室衰竭 。此時肺動脈壓力有所降低,肺循環血流量有所減少,肺瘀血得以緩解 。
單純二尖瓣狹窄時,左心室舒張末期壓力和容積正常 。多數二尖瓣狹窄患者運動左心室射血分數升高,收縮末期容積減低 。約有四分之一的二尖瓣狹窄嚴重者出現左心室功能障礙,表現為射血分數和其它收縮功能指數的降低,這可能是慢性前負荷減小的結果 。多數二尖瓣狹窄的患者靜息心排血量在正常范圍,運動時心排血量的增加低于正常;少數嚴重狹窄者靜息心排血量低于正常,運動時心排血量不增加反而降低,其主要原因除了二尖瓣狹窄外,還有左右心室功能均已受損 。此外,由于左心房擴大,難于維持正常的心電活動,故常發生心房顫動 。心室率快的快速心房顫動可使肺毛細血管壓力上升,易加重肺淤血或誘發肺水腫 。
希望以上答復對你有所幫助 。
3病例分析!!病理生理學!!女53歲農民 突發疾病診斷機制!11正常成人的二尖瓣口面積為4-6平方厘米,在正常情況下,不管心排量如何,左心房與左心室之間的血流都不應該產生任何障礙,當二尖瓣口縮小至大約2平方厘米時,形成二尖瓣輕度狹窄,血液動力學發生變化,血液從左房到左室受阻,引起左房壓力升高,臨床上可出現癥狀

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