。左心房壓力升高可引起肺靜脈和肺毛細管壓升高，導致患者出現呼吸困難 。臨床上二尖瓣狹窄所產生的病理生理分兩期：之一期是慢性肺淤血期，該期病人在休息時可無明顯癥狀，但在疲勞或情緒激動時，因心跳加快，可引起呼吸困難；第二期是肺動脈高壓期，肺動脈高壓程度和瓣膜狹窄程度相關，如果肺動脈壓力超過60mmHg，病人在體力活動、心跳加快、妊娠等情況下可出現肺水腫而加重呼吸困難 。
1．心鈉肽和腦鈉肽（atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，BNP）正常情況下，ANP主要儲存于心房，心室肌內也有少量表達 。當心房壓力增高，房壁受牽引時，ANP分泌增加，其生理作用為擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素、腎素-血管緊張素等的水、鈉潴留效應 。正常人BNP主要儲存于心室肌內，其分泌量亦隨心室充盈壓的高低變化，BNF的生理作用與ANP相似 。心力衰竭時，心室壁張力增加，心室肌內不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關 。為此，血漿ANP及BNF水平可作為評定心衰的進程和判斷預后的指標 。心衰狀態下，循環中的ANP及 。BNP降解很快，且其生理效應明顯減弱，即使輸注外源性ANP亦難以達到排鈉、利尿降低血管阻力的有益作用 。新近研究開發的重組人BNP（Nesiritide）臨床應用，可發揮排鈉、利尿、擴管等改善心衰的有益作用 。2．精氨酸加壓素（arginine vasopressin，AVP）由垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用 。對維持血漿滲透壓起關鍵作用 。AVP的釋放受心房牽張受體（atrial STretch receptors）的調控 。心力衰竭時心房牽張受體的敏感性下降，使AVP的釋放不能受到相應的抑制，而使血漿AVP水平升高，繼而水的潴留增加；同時其周圍血管的收縮作用又使心臟后負荷增加；對于心衰早期，AVP的效應有一定的代償作用，而長期的AVP增加，其負面效應將使心力衰竭進一步惡化 。3．內皮素（endothelin）是由血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用 。心力衰竭時，受血管活性物質如去甲 。腎上腺素、血管緊張素、血栓素等的影響，血漿內皮素水平升高，且直接與肺動脈壓力特別是肺血管阻力升高相關 。除血流動力學效應外，內皮素還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程 。目前，實驗研究已證實內皮素受體拮抗劑bosentan可以對抗內皮素的血流動力學效應并減輕心肌肥厚，明顯改善慢性心衰動物的近期及遠期預后 。臨床應用內皮素受體拮抗劑初步顯示可改善心衰患者的血流動力學效應 。
【二尖瓣狹窄的病理生理，二尖瓣狹窄的病理生理圖？】OK，本文到此結束，希望對大家有所幫助 。
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