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苯甲酸鈉對人體有害嗎 對人體有害嗎( 三 )

生活百科


發病機制
1．血中高濃度硫化氫可直接 *** 頸動脈竇和主動脈區的化學感受器，致反射性呼吸抑制 。
2．硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑 *** 用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹 。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息 。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損 。
以上兩種作用發生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡 。在發病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故 。
3．繼發性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統癥狀持久及發生多器官功能衰竭 。
4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質反應產生氫硫基、硫和氫離子、氫 *** 和硫化鈉，對粘膜有強 *** 和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎癥反應 。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫 。
5．心肌損害，尤其是遲發性損害的機制尚不清楚 。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致 。
急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結果常與病程長短有關，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變 。一般可見尸體明顯發紺，解剖時發出硫化氫氣味，血液呈流動狀，內臟略呈綠色 。腦水腫最常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經組織變性 。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現象 。
臨床表現
急性硫化氫中毒一般發病迅速，出現以腦和（或）呼吸系統損害為主的臨床表現，亦可伴有心臟等器官功能障礙 。臨床表現可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異 。
1．中樞神經系統損害最為常見：
（1）接觸較高濃度硫化氫后可出現頭痛、頭暈、乏力、共濟失調，可發生輕度意識障礙 。常先出現眼和上呼吸道 *** 癥狀 。
（2）接觸高濃度硫化氫后以腦病表現為顯蓍，出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等；可突然發生昏迷；也可發生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止 。眼底檢查可見個別病例有視神經 *** 水腫 。部分病例可同時伴有肺水腫 。
腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現為早 。可能因發生粘膜 *** 作用需要一定時間 。
（3）接觸極高濃度硫化氫后可發生電擊樣死亡，即在接觸后數秒或數分鐘內呼吸驟停，數分鐘后可發生心跳停止；也可立即或數分鐘內昏迷，并呼吸聚停而死亡 。死亡可在無警覺的情況下發生，當察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失，少數病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味 。死亡前一般無先兆癥狀，可先出現呼吸深而快，隨之呼吸聚停 。
急性中毒時多在事故現場發生昏迷，其程度因接觸硫化氫的濃度和時間而異，偶可伴有或無呼吸衰竭 。部分病例在脫離事故現場或轉送醫院途中即可復蘇 。到達醫院時仍維持生命體征的患者，如無缺氧性腦病，多恢復較快 ?；杳詴r間較長者在復蘇后可有頭痛、頭暈、視力或聽力減退、定向障礙、共濟失調或癲癇樣抽搐等，絕大部分病例可完全恢復 。曾有報道2例發生遲發性腦病，均在深昏迷2天后復蘇，分別于1.5天和3天后再次昏迷，又分別于2周和1月后復蘇 。
中樞神經癥狀極嚴重，而粘膜 *** 癥狀不明顯，可能因接觸時間短，尚未發生 *** 癥狀；或因全身癥狀嚴重而易引起注意之故 。
急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無形態學改變者對腦電圖和腦解剖結構成像術如電子計算機斷層腦掃描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性較差，而單光子發射電子計算機腦掃描（SPECT）／正電子發射掃描（PET）異常與臨床表現和神經電生理檢查的相關性好 。如1例中毒深昏迷后呈去皮質狀態，CT示雙側蒼白球部位有密度減低灶 。另1例中毒昏迷患者的頭顱CT和MRI無異常；于事故后3年檢查PET示雙側顳葉、頂葉下、左側丘腦、紋狀體代謝異常；半年后SPECT示雙側豆狀核流量減少，大腦皮質無異常 ?；颊哂行嵊X減退、錐體外系體征、記憶缺陷等表現 。
國外報道15例有反復急性硫化氫中毒史者后遺疲乏、嗜睡、頭痛、激動、焦慮、記憶減退等癥狀 。

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