謝邀 。這個問題問的有點大水鈉潴留什么意思，也有點盲目，既然邀請了，就回復一下 。我認為你想問的是“肝硬化腹水應如何治療” 。
首先說一下肝硬化腹水產生的原理：1）門脈壓升高，肝硬化的時候，通常會有門脈壓的升高，而肝內的終末血管叫肝血竇（竇狀毛細血管），這種血管很有意思，它是有孔的，所以門脈壓升高的時候，肝血竇內壓力也升高，導致大量液體滲出 。2）血漿膠體滲透壓降低，這個又是啥呢？可以簡單理解為它是用來鎖住血管內水分不讓水分往外跑的東西，而維持膠體滲透壓的又是什么呢？白蛋白，肝硬化的時候，肝功里面的白蛋白通常是降低的，這個時候，膠體滲透壓降低，水分從血管內跑出，就形成了腹水 。3）腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活：咱們就別管這是啥了，總之是一個很拗口的東西，知道這個名字就行了 。它能干嘛呢，它能減少腎臟的血流，導致體內的水分難以排出體外 。咱們體內多余的水分，主要是通過尿來排出的，尿是腎臟產生的，它不讓腎臟干活，水分可不就排不出去了 。4）其他比如炎癥等，也有一定作用，但影響較小，就不說了 。
現在單純說一下腹水的治療：1）限鹽限水：腹水就是多余的水分在體內潴留出不去，所以如果再大量喝水，那不就越來越嚴重了 。正常人水分的生理需要了為30-40ml/kg，所以我個人建議大家水的攝入量控制在25ml/kg以內，另外把一切咸的東西都戒了，比如咸菜、豆腐乳、咸雞蛋和咸鴨蛋等等，吃飯以清淡為主 。2）呋塞米聯合螺內酯利尿，呋塞米（速尿）能夠使腎臟更多的排尿，促進水分的排出；螺內酯也有利尿作用，但在這用的它的最主要的作用是拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統的作用，它能對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統，從根源上對抗腹水的產生 。3）補充白蛋白，如果白蛋白太低，血漿膠體滲透壓就降低，腹水產生增加，補充白蛋白后，可以促進腹水向血管內回流，然后通過利尿劑的作用排出體外 。
腹水的治療是一個綜合治療，首先要治療原發病，比如乙肝的話抗乙肝病毒治療，這是根本，另外需要限鹽限水+利尿劑+白蛋白（白蛋白低的時候）的聯合治療 。你看明白了沒有？
肝硬化患者出現腹水，是判斷肝硬化代償期和失代償期的“分水嶺” 。一般來說，假如沒有出現腹水，提示屬于代償性肝硬化；一旦出現腹水，則有可能是失代償性的肝硬化 。要理解腹水的重要性，首先要了解肝硬化是怎么發生的 。
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肝硬化時，肝臟的結構變得紊亂，肝內結締組織大量增生和再生結節形成，并最終由結締組織將正常的肝小葉結構重新分隔，變成“假小葉” 。
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肝臟結構的變化，伴隨著肝內血管網的變化 。由于血管扭曲以及再生結節對肝內血管的壓迫，會使門靜脈流入肝臟的血流受阻 。久而久之，門靜脈的壓力越來越高，這就是我們平常說的門靜脈高壓 。
肝臟結構和血管的變化，導致門靜脈壓力升高，是肝硬化產生的一個后果 。絕大多數肝硬化形成的原因，是肝臟長期反復的慢性炎癥，刺激肝細胞周圍間質細胞增生，然后就產生了很多的前面說的結締組織 。
簡而言之，就是由乙肝或丙肝病毒導致的長期、慢性肝臟炎癥，進一步發展成為肝硬化，從而導致門靜脈高壓，這是肝硬化從代償期進入失代償期的病理基礎 。
門靜脈高壓剛開始形成的時候，嚴格上來說還不屬于失代償期 。隨著門靜脈壓力越來越高，會導致和門靜脈有關的其他一些臟器發生充血的現象 。這個充血的現象，也和肝功能減退導致的全身改變有很大的關系 。
其他臟器充血的現象，表現得最為典型的是食管-胃底靜脈曲張、脾腫大、臍周靜脈網開放，以及直腸靜脈網的充血等，這些表現是形成上消化道出血的原因 。
當腹腔靜脈網的靜脈壓越來越大，同時肝臟由于功能減退，不能制造更多的白蛋白時，血漿中膠體滲透壓降低，血漿中的血液外滲，加上人體激素和一些細胞因子水平的改變，最終血液由靜脈滲漏到腹腔，形成了腹水 。
因此，腹水的形成，標志著肝功能減退到了一定的程度，引起了體循環淤血，使有效血液循環的容量不足 。這種情況下，說明肝臟內剩余的具有正常功能的肝細胞，已不再能夠代償肝臟所有的功能 。也就是失代償期肝硬化這個醫學術語的意義所在 。
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