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心輸出量增加的因素 心輸出量增加引起高血壓

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心輸出量增加的因素 心輸出量增加引起高血壓

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大家好,小龍來為大家解答以上的問題 。心輸出量增加引起高血壓 ， 心輸出量增加的因素這個很多人還不知道,現在讓我們一起來看看吧！
1、心輸出量等于搏出量乘以心率 ， 凡能影響搏出量和心率的因素都可以影響心輸出量 。
2、在心率不變的條件下，搏出量的多少取決于心室肌縮短的程度 。
3、后者取決于心肌收縮的力量（動力）和阻礙心肌縮短的力量（阻力）的大小 。
4、心肌收縮的力量決定于前負荷的大小和心肌收縮能力的高低；阻礙心肌縮短的力量則決定于后負荷的大小 。
5、（一）前負荷前負荷(preload)指肌肉收縮前所承載的負荷，它使肌肉在收縮前處于某種程度的拉長狀態，具有一定的初長度(initial length) 。
6、心室肌收縮前的初長度就是心室舒張末期容積，它反映心室前負荷的大小 。
7、由于心室壓力的測量比心室容積的測定較為方便和精確，且心室舒張末期容積和壓力又有一定的相關性，所以實際工作中常用心室舒張末期壓力來反映前負荷 。
8、在一定范圍內，心室舒張末期容積（壓力）越大，初長度越長，嗣后的收縮力量越強 ， 搏出量和搏功越大 。
9、這一現象在20世紀初首先由Starling在離體心臟實驗發現，故被稱為Starling心定律 。
10、以左心室舒張末期壓力為橫軸，左室每搏功為縱軸作圖，可以得到兩者相互關系的曲線 ， 稱為心室功能曲線(ventricular function curve) 。
11、心室功能曲線大致可以分為三段：①充盈壓在12～15mmHg的范圍內（相當于16～20cmH2O），是心室的最適前負荷 。
12、一般情況下左心室充盈壓為5～6mmHg，處于心功能曲線左側的升支段，和最適前負荷還有一段距離 。
13、因而，心搏功隨充盈壓的增加而增加，說明心室肌有較大的初長度儲備 。
14、這種通過心肌細胞本身初長度的改變而引起心肌收縮強度的變化，稱為異長自身調節(heterometric autoregulation) 。
15、它保證了心搏出量能隨回心血量的增加而增加，使心室舒張末期容積和壓力維持在正常范圍之內，在左、右心室心輸出量保持基本相同中也起著重要的調節作用 。
16、②充盈壓在15～20mmHg（相當于20～27cmH2O）的范圍內，曲線趨于平坦，說明通過初長度變化調節其收縮功能的作用較小 。
17、③充盈壓再升高，曲線平坦或輕度下傾，但并不出現降支 。
18、只有當心室出現嚴重的病理變化時 ， 心搏功才會隨充盈壓進一步增加而下降（圖4-14） 。
19、 異長自身調節或心室功能曲線反映了心肌纖維初長度能夠調制收縮力，其原理可以從兩個方面加以考慮：①肌節長度對收縮力的影響 。
20、心肌和骨骼肌不同，骨骼肌細胞在自然狀態下肌節長度為2.0～2.2μm ， 這是骨骼肌的最適初長度，能產生最大收縮力 。
21、用外力可以拉長骨骼肌的初長度，當肌節長度被拉長到2.4μm以上時，粗肌絲和細肌絲的重疊明顯減少，收縮力隨之下降，當肌節長度被拉長到3.6μm時，骨骼肌收縮力降至零 。
22、而哺乳類心肌初長度的變化是有限的，在自然狀態下由于心室腔血液的充盈和搏出，心室肌肌節長度的變化范圍在1.8～2.0μm ， 而心室肌的最適初長度為2.0～2.2μm 。
23、即使在實驗中前負荷很大的情況下，心室肌肌節長度也很少能拉長到2.4μm 。
24、在這種情況下，心室肌做功的能力沒有多大改變，因而心室功能曲線沒有下降支 。
25、這是因為心室肌細胞間質有大量膠原纖維 ， 形成膠原纖維網架，有很強的靜息張力 。
26、另外，心室壁由多層肌纖維組成，肌纖維有多種走勢和排列方向，因此心室肌不能被任意拉長 。
27、②肌肉初長度對肌細胞興奮-收縮耦聯的影響：有實驗表明，當心肌細胞在最適初長度時，興奮時細胞內Ca2＋濃度升得最高，收縮力最強 。
28、當初長度較短時，興奮時細胞內Ca2＋濃度較低 ， 收縮也較弱 。
29、這一方面是由于在最適初長度興奮時，Ca2＋內流量多；另一方面是肌鈣蛋白和Ca2＋的親和力高之故 。
30、當心肌初長度縮短時，興奮時Ca2＋內流量?。「頻鞍錐訡a2＋的親和力下降，故收縮力量隨初長度縮短而下降 。
31、異長自身調節的生理意義在于對搏出量進行精細調節，使心室射血量和靜脈回心血量相平衡 。
32、在靜脈回心血量突然增加或減少、或動脈血壓突然升高、或左右心室搏出量不匹配等使充盈量發生微小變化時 ， 都可通過異長自身調節改變搏出量，使之和充盈量保持平衡 。
33、但對于持久、劇烈的循環功能變化，例如運動時心搏出量的變化，則需要靠神經體液因素來進行調節 。
34、（二）后負荷后負荷(afterload)是肌肉開始收縮時才遇到的負荷或阻力 。
35、肌肉收縮時產生的主動張力用于克服后負荷 ， 當張力大小等于后負荷時肌肉開始縮短，張力不再增加 。
36、后負荷越大，肌肉必須產生更大的主動張力才能克服這種阻力而開始縮短 。
37、對于左心室收縮和射血而言，后負荷就是主動脈壓 。
38、心室收縮時，在左室內壓未超過主動脈壓前 ， 心室肌不能縮短 ， 表現為等容收縮，室壁張力增加，室內壓急劇上升，當室內壓超過主動脈壓時，心室肌才能縮短射血 。
39、主動脈壓越高，即后負荷越大，則心室等容收縮期越長，射血時間推遲并且相應縮短，同時心肌縮短的程度和速度降低，射血速度減慢，搏出量減少 。
40、動脈血壓降低，則有利于心室射血 。
41、因此，心室搏出量和動脈血壓成反變關系（圖4-15） 。
42、在整體條件下 ， 當主動脈壓在80～170mmHg范圍內變化時，心輸出量無明顯改變 。
43、只有當動脈血壓高于170mmHg時，心輸出量才開始下降 。
44、這是體內多種調節機制協同作用的結果 。
45、當動脈血壓突然增高時，因搏出量減少 ， 左心室內殘余血量增多 ， 在右心室正常泵血的情況下 ， 左心室舒張末期容積增大，通過異長自身調節使心肌收縮力增強，搏出量增大，心室舒張末期容積逐漸恢復 。
46、此后，盡管主動脈壓仍維持在高水平 ， 但搏出量不再減少 ， 這是心肌收縮能力增強的結果 。
47、如果動脈血壓持續升高 ， 心室肌將因收縮活動長期加強而出現心肌肥厚等病理變化，最后可因失代償而出現泵血功能減退，導致心力衰竭 ， 搏出量顯著降低 。
48、這時若給予擴血管藥物以降低后負荷，可以提高心輸出量 。
49、 前文已經提到，心室收縮時只有當室壁張力等于后負荷時肌肉才能開始縮短射血，在射血過程中張力不再增加，因此心室射血期的室壁張力可以直接反映心室后負荷 。
50、心肌的收縮張力是決定心肌耗氧量的主要因素，影響心肌的作功效率 。
51、心室壁張力的大小可用Laplace定律進行計算 ， 即：由上式可知，室壁張力取決于室內壓和心室的半徑 。
52、室內壓越高，即后負荷越高，室壁張力越大 。
53、當動脈血壓升高時，心室必須增強收縮，產生更大的室壁張力才能射血 。
54、另一方面，心室半徑增大時，要維持室內壓就必須增大室壁張力，因而使心臟效率下降 。
55、例如，當心室舒張末期容積（前負荷）增大時，舒張末期心室壁被動張力增大，阻礙心肌收縮時心肌縮短的負荷（后負荷）也增大，使心臟效率下降 。
56、上述心室舒張末期容積增大導致后負荷增加的情況主要見于病理狀態下的心臟 。
57、在健康心臟，這一不利影響可以被異長自身調節引起的心肌收縮力增強所掩蓋 。
58、 （三）心肌的收縮能力前負荷、后負荷是影響心臟泵血功能的外在因素，肌肉內部的功能狀態是決定肌肉收縮的內在因素 。
59、心肌不依賴于外部負荷而改變其收縮功能（包括強度和速度）的內在特性稱為心肌收縮能力(contractility)，又稱為心肌的變力狀態(inotropic state) 。
60、當心肌收縮能力增強時 ， 心肌在任一初長度下進行等長收縮時產生的最大張力和張力的上升速率都增加，在一定的后負荷條件下進行等張收縮時縮短的速度增快 。
61、在完整心室 ， 心肌收縮能力增強可使心室功能曲線向左上方移位（圖4-14） 。
62、這表明在同一前負荷或同一舒張末期容積的條件下，等容收縮期的心室內壓峰值增高，射血后心室容積縮小的程度增加 ， 同時 ， 室內壓的上升速率和射血期容積縮小的速率都增加，使搏出量和搏功都增加，心臟泵血功能明顯增強 。
63、這種通過改變心肌收縮能力調節心臟泵血功能的機制 ， 稱為等長自身調節(homeometric autoregulation) 。
64、心肌收縮能力受多種因素影響，凡能影響興奮-收縮耦聯過程各個環節的因素都能影響收縮能力，其中活化橫橋數目和肌球蛋白頭部ATP酶的活性是調控收縮能力的主要因素 。
65、在一定的初長度條件下，粗細肌絲的重疊程度決定了在此初長度下能結合的橫橋聯接數，但并非所有聯接的橫橋都能激活 。
66、因此，在同一初長度條件下，心肌可以通過增加活化橫橋聯接數目來提高心肌的收縮力量 。
67、活化橫橋聯接在全部橫橋聯接中所占的比例，取決于興奮后胞漿內Ca2＋濃度和（或）肌鈣蛋白對Ca2＋的親和力 。
68、兒茶酚胺激活β腎上腺素受體，通過cAMP，激活L型Ca2＋通道 ， 促進Ca2＋內流，通過鈣誘導鈣釋放機制 ， 使胞漿Ca2＋濃度升高，心肌收縮能力增強 。
69、鈣增敏劑如茶堿可以增加肌鈣蛋白對Ca2＋的親和力，使肌鈣蛋白對胞漿Ca2＋的利用率增加，活化的橫橋數目增多 ， 心肌收縮能力增強 。
70、甲狀腺激素和體育鍛煉可以提高肌球蛋白的ATP酶活性，增強心肌收縮能力 。
71、老年人或甲狀腺機能低下的患者，因為肌球蛋白分子結構改變，ATP酶活性降低 ， 故心肌的收縮能力減弱 。
【心輸出量增加的因素 心輸出量增加引起高血壓】72、心肌收縮能力的評定不能采用衡量心臟泵血功能的指標如搏出量、搏功等，因為后者受前、后負荷的影響很大 。
73、目前常用許多速度指標來評定收縮能力 ， 如等容收縮期心室內壓變化速率(dP/dt)、射血期心室容積變化速率(dV/dt)和心室直徑變化速率(dD/dt)等 。
74、它們對收縮能力的變化較為敏感，而且受負荷的影響較小，現已被廣泛采用 。
75、（四）心率正常健康成人在安靜狀態下，心率在60～100次/min之間，有明顯的個體差異 。
76、不同年齡、性別和不同生理情況下，心率都不同 。
77、新生兒的心率較快，可達130次/min以上 。
78、隨著年齡的增加 ， 心率逐漸減慢 。
79、成年人中 ， 女性的心率比男性稍快 。
80、經常進行體力勞動和體育鍛煉的人，安靜時心率較慢 。
81、同一個人，安靜或睡眠時心率較慢，運動或情緒激動時心率加快 。
82、心輸出量是每搏輸出量和心率的乘積 。
83、在一定范圍內，心率增快，心輸出量增加 。
84、但如果心率過快，超過170～180次/min時，心室充盈時間過短，心室充盈不足，導致搏出量顯著下降時，心輸出量減少 。
85、反之，當心率過慢時，雖然左心室有足夠時間來充盈，但充盈量因心室擴張有限而達最大值 ， 搏出量接近上限而每分輸出量卻減少 。
86、心率變化除了影響充盈量外，也影響心肌收縮能力 。
87、實驗證明 ， 心室肌在進行等長收縮時，隨刺激頻率增加 ， 肌肉產生的峰值張力逐漸增大 。
88、當刺激頻率在150～180次/min時，收縮的峰值張力達到最大值 。
89、再進一步增加刺激頻率，心肌收縮能力反而降低 。
90、心率增快引起心肌收縮能力增強的現象稱為階梯現象(staircase phenomenon或treppe) 。
91、階梯現象產生的機制和細胞內Ca2＋濃度升高有關 。
92、心率增快時，單位時間內動作電位次數增多，Na＋、Ca2＋濃度內流量增加，導致胞漿Ca2＋濃度增加，收縮能力增強 。
93、階梯現象是心肌等長自身調節的又一表現，有助于在心率增快的條件下維持一定的搏出量 。
94、病變心肌心率增快時不出現階梯現象，甚至引起心肌收縮能力降低 。
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