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三、氨的危害
氨對魚類的毒害反應非常強，是亞硝酸鹽的十倍 。在很低的濃度下即可使許多魚類產生中毒癥狀，甚至死亡 。氨對魚類的毒害情形根據濃度和魚類的不同會有所差異，大致情況如下：
1、在0.01-0.02ppm(克/立方米，下同)的低濃度下：
魚類可以忍受一段時間，但長此以往會慢性中毒 。氨會干預魚類滲透調節系統，破壞魚鰓的粘膜層，減低血紅素攜帶氧氣能力 。常在水面喘氣，鰓轉為紫色或暗紅，比較容易瞌睡，食欲不振，魚鰭或體表出現異常血絲等 。魚蝦長期處于此濃度的水中，會抑制生長 。水產動物慢性中毒會出現下列現象：
一是干攏滲透壓調節系統；
二是易破壞鰓組織的黏膜層；
三是會降低血紅素攜帶氧的能力 。
2、在0.02-0.05ppm次低濃度下：
氨會和其它造成水生動物疾病的原因共同起迭加作用，加重病情并加速其死亡 。
3、在0.05-0.2ppm次致死濃度下：
在此濃度下會直接破壞魚類皮膚和腸道粘膜，造成體表和內部器官出血，同時傷害大腦和中樞神經系統 。
4、在0.2—0.5ppm的致死濃度下：
在此濃度下魚蝦類會急劇中毒死亡 。發生氨急性中毒時，魚蝦表現為急躁不安，由于堿性水質具較強刺激性，使魚蝦體表黏液增多，體表充血，鰓部及鰭條基部出血明顯，魚在水體表面游動，死亡前眼球突出，張大嘴掙扎 。
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四、氨的中毒機理
氨氮中毒，實為非離子態氨的中毒 。氨毒素通過魚的呼吸作用，由鰓絲進入血液，把血紅蛋白氧化成高價血紅蛋白，使其喪失輸氧能力，出現組織缺氧，窒息而死 。
水中非離子態氨增加時，直接抑制魚體新陳代謝所產生氨的排出 。氨則在血液中積蓄起來 。外界水中的氨因不帶電荷，具有較高的脂溶性，容易透過細胞膜，從鰓絲經毛細血管進入血液里面 。這樣一來，外來氨和自身體內的氨聯合起來在血液中與血紅蛋白結合形成高鐵蛋白 。至此，血液中紅血球則隨之失去了與氧結合的能力 。病魚血液缺氧以后，鰓絲顏色發烏變紫，呈巧克力色樣 。同時，體表粘液分泌增多，皮膚充血，尤其鰓和鰭基出血明顯，甚至呈現血斑 。
病魚因紅血球不能與氧結合，機體生病活動表現缺氧無源 。故機能失調、食欲下降、抗力下降等 。輕者，生長緩慢，攝食與活動異常，易感各種疾病 。重者，搶求無效，全池死亡 。
分子氨的毒性表現為：影響養殖動物的正常生長和代謝，損傷魚的鰓組織，降低鰓血液吸收和輸送氧的能力 。甚至導致魚的敗血癥 。
在合理管理的水產養殖池塘環境中，氨很少積累到致死濃度 。然而，雖然不會導致死亡，但會有負面影響：生長速度降低、飼料轉換率差，抗病能力下降等 。所以，即使魚類沒有死于直接的氨中毒，但會以其他方式影響生產系統，最終影響整體養殖效果 。
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五、氨中毒的癥狀
魚出現竄游現象，并時而出現下沉、側臥、痙攣等癥狀 。
呼吸急促，大口掙扎，死前眼球突出 。
鰓蓋部分張開，鰓絲呈紫紅色或紫黑色 。
魚鰭舒展，根基出血，體色變淺，體表粘液增多 。
打開腹腔，血液不凝，血色發暗，紫而不紅，肝脾腎的顏色呈紫色 。
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魚群中毒初期表現食欲下降，起水、搶食不緊不慢，時而游出水面，時而潛入水底 。喂量不多，食場周圍則平靜無魚 。但在池塘四周卻可見到有魚溜邊漫游，甚至出現大白天浮頭不散現象 。這一階段也隨之有數量不等的死魚現象，多見個體大者先死 。
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當進入嚴重中毒時，魚群攝食下降，散群溜邊，魚群浮頭受驚不散，開啟增氧機后，魚群回避不近，向四周散浮 。施增氧劑也不見浮頭緩解 。留心觀察，可見病魚呼吸困難，吃力張口，鰭條擺動加快 。有時出現游動不安，甚至狂游亂竄；有時靜靜張口露頭 。時間不長則出現游動乏力，鰓蓋及口裂張大，時而緩慢下沉，時而不由自主身體失衡側臥 。進而可見浮頭魚群游動無力，背鰭不時顫抖，呼吸微弱，身體側翻，體色變淺，不久則昏迷而死 。
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